[моё] Пруфы по био-бак-оружию
ОБЗОР БАКТЕРИИ Erysipelato_Clostridium ramosum
Оглавление
1. Серотонин и его роль в кишечнике
2. Генотоксичность и влияние на ДНК
-Генотоксичные метаболиты ErysipelatoClostridium ramosum
3. Идентификация ramosum
-Особенности и сложности идентификации группы RIC
-Методы диагностики: ХМС и бактериологический посев
4. IGA-протеаза и её роль в вирулентности ramosum
5. Влияние Ramosum на здоровье человека и заболевания связанные с бактерией
-Усугубляющие факторы
6. Заключение
7. ДИАГНОСТИКА и ЛЕЧЕНИЕ
-Эффективные методы диагностики
-Рекомендации для успешного излечения
8. Дополнительная информация и ссылки на источники
9. Примечание
[1] Серотонин и его роль в кишечнике
Справка:
В кишечнике человека синтезируется 95% всего серотонина.
Серотонин играет важную роль в работе кишечника, воздействуя как на моторику, так и на секрецию. В нормальных условиях серотонин способствует перистальтике кишечника, однако его избыточное накопление может негативно влиять на микробиоту кишечника, усиливая развитие патогенов и способствуя дисбиозу. Это связано с тем, что серотонин может ингибировать(замедлять, останавливать) рост полезных бактерий, а также выработку короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые имеют ключевое значение для поддержания здоровья кишечной стенки и общего иммунитета.
Энтерохромаффинные клетки (ЭК-КЛЕТКИ) кишечника производят периферический серотонин (5-HT), который влияет на перистальтику кишечника, эпителиальную секрецию и поддерживает развитие кишечных нейронов.
Микробные метаболиты, включая КЦЖК, оказывают значительное влияние на выработку серотонина хозяином, стимулируя его производство ЭК-клетками (ЭХК) кишечника.
Метаболиты могут стимулировать рецепторы свободных жирных кислот в ЭХК клетках, тем самым увеличивая выработку серотонина.
Некоторые бактериальные токсины, производимые Ramosum могут иметь аналогичный эффект, указывая на сложное взаимодействие между кишечной микробиотой и серотониновой системой.
Особенно важным является тот факт, что избыточный серотонин может негативно влиять на состав микробиоты кишечника, способствуя колонизации определенных видов в ущерб другим. Это может приводить к нарушению баланса микробиоты и ухудшению воспалительных процессов в кишечнике, особенно в условиях, когда иммунная система уже находится в состоянии активации из-за инфекции или других патологических процессов.
Серотонин имеет двойственное воздействие на кишечник: с одной стороны, он необходим для нормальной моторики и секреторной функции кишечника, с другой стороны, его избыточное накопление может способствовать развитию патогенов и дисбиозу.
Использование стерильных мышей зараженных Ramosum показало, что метаболиты C. ramosum могут стимулировать секрецию 5-НТ и способствовать дифференцировке предшественников стволовых клеток в секреторные линии, продуцирующие серотонин. Это указывает на то, что C. ramosum может влиять на развитие кишечных клеток через модуляцию доступности серотонина.
Предполагается, что C. ramosum через модуляцию уровней серотонина в кишечнике может способствовать развитию ожирения.
Это исследование демонстрирует значимую роль Clostridium ramosum (C. ramosum) в модуляции периферического серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-НТ) и его потенциальное влияние на развитие клеток в кишечнике, а также связанные с этим метаболические процессы, такие как ожирение.
С. ramosum может контролировать уровни 5-НТ в плазме и кишечнике в основном за счет стимуляции секреции 5-НТ, что приводит к усилению развития ЭК, продуцирующих 5-НТ, и увеличению уровней 5-НТ.
Компоненты бактериальных клеток C. ramosum способствуют высвобождению 5-НТ.
Гипотеза:
Присутствие в кишечнике Ramosum на протяжении длительного времени заменяет эпителиальные клетки кишечника на гормон-секретирующие серотонин клетки.
Таким образом стенки кишечника медленно подменяются гормональными клетками, что в последствии повышает количество синтезируемого серотонина кишечником.
Большое кол-во высвобожденного серотонина в кишечнике убивает полезную микробиту, при этом маскируя инфекцию за счет повышенного синтеза Серотонина.
Исследования используемые в материале об ЭК клетках и влиянии ramosum на развитие стволовых клеток:
О роли серотонина в кишечнике и пагубности влияния на полезную микробиоту:
[2] Генотоксичность и влияние на ДНК
Справка:
Генотоксичность — это способность некоторых веществ повреждать генетический материал клеток, что может привести к мутациям и развитию заболеваний, включая рак.
Была изучена генотоксичность Erysipelatoclostridium ramosum и других представителей микробиома человеческого кишечника. Особое внимание было уделено анализу метаболитов, секретируемых бактериями, включая штаммы Clostridium perfringens и Erysipelatoclostridium ramosum. Результаты показали, что данные метаболиты способны непосредственно взаимодействовать с ДНК, вызывая ее повреждение, а также индуцировать экспрессию маркера двуцепочечных разрывов ДНК γ-H2AX и остановку клеточного цикла в эпителиальных клетках кишечника. Эти данные демонстрируют, что метаболиты, секретируемые указанными бактериями, обладают генотоксическими свойствами.
Дополнительные исследования выявили, что метаболиты, продуцируемые вышеуказанными бактериальными штаммами, приводят к формированию ДНК-повреждений, которые отличаются от известных повреждений, вызываемых другими генотоксинами. Эти данные подтверждают гипотезу о существовании ранее неизвестных генотоксичных соединений, производимых штаммами E. ramosum, и указывают на потенциальную роль этих метаболитов в развитии патологических процессов, включая колоректальный рак.
Clostridium ramosum играет ключевую роль в регулировании различных физиологических процессов в кишечнике, включая влияние на стволовые клетки. Недавние исследования показывают, что C. ramosum может воздействовать на дифференцировку и развитие стволовых клеток через регуляцию экспрессии определенных генов, а также через модуляцию микроокружения в кишечнике.
Гипотеза:
Присутствие в кишечнике Ramosum на протяжении длительного времени не только подменяет клетки эпителия на гормональные, но также бактерия способна остановить жизненный цикл клетки кишечника, нарушив ее ДНК.
После получения повреждений клетка кишечника переходит в стволовое состояние, чтобы начать путь развития кишечного эпителия заново. Однако, на этом этапе, присутствие Ramosum заставляет изменить свой путь развития клетки делая ее секретирующей гормон серотонин клеткой.
Исследование обнаружившее новый генотоксин:
[3] Идентификация и характеристика Clostridium ramosum
Справка:
Группа RIC состоит из трех видов бактерий рода Clostridium: Clostridium ramosum, Clostridium innocuum и Clostridium clostridioforme. Эти бактерии объединены в одну группу из-за их схожих биологических и морфологических характеристик, а также из-за общих трудностей, связанных с их лабораторной идентификацией. Основные особенности и сложности идентификации, связанные с группой RIC:
Ramosum не растет в аэробных условиях, что требует проведения анаэробной культуры. Это усложняет процесс выращивания, поскольку необходимы специальные анаэробные условия, которые могут быть не всегда доступны в лабораториях.
Ramosum может окрашиваться как грамотрицательная палочка, что может вводить в заблуждение, учитывая его грамположительную клеточную стенку. Это может привести к неверной идентификации или пропуску при микроскопии.
Выделение и идентификация ramosum в полимикробной форме сопряжены с трудностями, поскольку он может быть легко пропущен или неверно идентифицирован из-за его склонности к окрашиванию как грамотрицательная палочка.
В отличие от многих других видов рода Clostridium, представители группы RIC часто не образуют споры, что устраняет один из ключевых диагностических признаков для идентификации.
Инфекции, вызванные этими бактериями, часто полимикробные, что затрудняет выделение и идентификацию конкретного патогена.
С течением времени некоторые грамположительные виды могут окрашиваться грамотрицательными или грамвариабельными из-за изменений клеточной стенки, что еще больше усложняет идентификацию.
Справка:
Метод ХМС
Данный метод представляет новое направление в микробиологии, а именно диагностике инфекций и воспалений по маркерам (микробные химические вещества). Они содержатся в микроорганизмах или формируются ими. Принцип диагностики по маркерам состоит в том, что они существенно отличаются по строению от клеток человека.
Каждая бактерия производит свой уникальный метаболит.
Суть анализа ХМС по Осипову заключается в том, что из исследуемого образца в ходе химических реакций извлекают высшие жирные кислоты(Метаболиты бактерий). Затем их разделяют на хроматографе в трубочках капиллярной колонки с минимальным диаметром, а после этого выполняют анализ состава на масс-спектрометре в динамичном режиме.
Таким образом ХМС анализирует количественный состав МЕТАБОЛИТОВ бактерий, а не самих бактерий.
Так как метаболиты бактерий значительно меньше самих бактерий - они могут попадать в кровоток, проникая через стенки кишечника, и свободно транспортируются в крови, что позволяет им оказывать влияние практически на все органы и ткани человеческого тела.
Важно также отметить что угрозу и опасность для человеческих клеток - представляют сами бактериоцины.
Именно они разрушают ДНК в клетках и оказывают губительное влияние на физиологические процессы в организме. С учетом того, что бактериоцины транспортируются в крови - они имеют способность накапливаться в тканях, нанося урон не сразу, а лишь тогда, когда достигают критической массы. Именно с этим и связан такой широкий спектр возможных заболеваний, которые вызывает эта бактерия.
Помимо этого ХМС способен анализировать метаболиты некоторых вирусов и даже грибков.
Использование современных диагностических методов, таких как масс-спектрометрия, показало, что различные анаэробные грамположительные бактерии, которые не считаются столь распространенными, могут вызывать абсцессы головного мозга. Инвазивные инфекции, такие как бактериемия , септический артрит , септический псевдоартроз , остеомиелит , абсцесс мозжечка , абсцесс легкого , гангрена Фурнье , газовая гангрена , спондилодисцит , псевдомембранозный колит , септическая артериальная эмболия среди прочего, может быть связано с высоким риском смерти.
Метод Бактериологический посев:
Бактериологический посев, или бакпосев, является традиционным методом диагностики, который включает выращивание микроорганизмов из клинического образца на питательных средах для их идентификации и определения чувствительности к антибиотикам. Несмотря на свою широкую применяемость и важность в микробиологии, бакпосев имеет ряд недостатков по сравнению с методом хромато-масс-спектрометрии (ХМС):
Бакпосев ограничен способностью микроорганизмов расти на выбранных питательных средах в лабораторных условиях. Некоторые микроорганизмы являются строгими анаэробами или требуют специфических условий для роста, что затрудняет или делает невозможным их культивирование. ХМС может идентифицировать и количественно определять метаболиты и компоненты, не зависимо от их способности к росту на питательных средах.
Хотя бакпосев может быть очень специфичным и чувствительным для определенных видов микроорганизмов, он может не обнаружить микроорганизмы в низких концентрациях или те, которые не выживают при транспортировке. ХМС обеспечивает высокую специфичность и чувствительность даже при низких уровнях метаболитов и микроорганизмов.
Бакпосев может быть затруднен, если образец содержит смесь микроорганизмов, особенно в присутствии доминирующего вида, который подавляет рост других. ХМС позволяет анализировать сложные смеси без необходимости их предварительного разделения.
Гипотеза:
Практика показала что такие анаэробы как Ramosum не высеиваются при использовании стандартной методики бакпасева. Это связано с тем, что в лабораториях как правило используется метод двойного агара, однако для правильного роста и идентификации бактерии - необходимо использовать метод КРОВЯНОГО агара.
В свою очередь метод ХМС показал высокую эффективность в идентификации бактерии С. Ramosum.
О сложностях диагностики и преимуществах метода ХМС:
[4] IGA-протеаза и её роль в вирулентности ramosum
Справка:
IGA-протеаза — это специальный фермент, который производят некоторые микроорганизмы, включая бактерию Clostridium ramosum. Этот фермент расщепляет молекулы IgA, которые являются одним из видов антител иммунитета в нашем организме, защищающих поверхности слизистых от вторжения бактерий и вирусов. Когда IGA-протеаза разрушает IgA, это помогает микроорганизмам обойти защитные барьеры организма и вызвать инфекцию.
Продуцируемая бактериями IGA-протеаза "выключает" местный иммунитет на слизистых, делая нас более уязвимыми к инфекциям.
IGA-протеаза играет ключевую роль в способности некоторых бактерий вызывать заболевания, позволяя им избегать атаки иммунной системы и укрепляться в организме хозяина.
Продукция IGA-протеазы бактериями, такими как C. ramosum, представляет собой важный фактор вирулентности, обеспечивающий механизм обхода иммунной защиты хозяина.
В частности, IgA-протеаза может способствовать уменьшению местного иммунного ответа путём разрушения секреторного IgA-Иммунитета, одного из ключевых компонентов иммунной защиты слизистых оболочек. Это может привести к уменьшению эффективности местного иммунного ответа и увеличению восприимчивости к инфекциям.
IgA-протеазы известны как продукты ограниченного числа патогенов и комменсалов человека.
IgA-протеазы, разлагая IgA1, могут нарушать его связывающую и нейтрализующую функции, что потенциально может влиять на способность иммунной системы эффективно распознавать и уничтожать патогенные микроорганизмы. Вмешательство в функцию IgA может препятствовать формированию иммунного комплекса и последующей опсонизации и фагоцитозу патогенов. Таким образом, действие IgA-протеазы Clostridium ramosum может способствовать уклонению патогена от иммунного ответа хозяина, увеличивая его способность к колонизации и инфекции.
IgA-протеаза C. ramosum уникальна среди других IgA -протеаз своей способностью расщеплять молекулы IgAI и IgA2 A2m. Большинство бактерий, продуцирующих протеазу IgAl, колонизируют верхние дыхательные пути, где преобладает подкласс IgAI. Однако в кишечнике, lgAI и IgA2 содержатся в равных пропорциях, и, следовательно, наличие протеиназы, расщепляющей обе молекулы, по-видимому, полезно для C. ramosum, поскольку его естественной средой обитания является кишечник. Однако только часть изолятов C. ramosum являются положительными к IgA-протеазе, что позволяет предположить, что эта протеолитическая активность не является существенной для бактерии. Еще одной отличительной особенностью IgA-протеазы C. ramosum является уникальная первичная структура, IgA -протеаза C. ramosum не имеет общего сходства ни с какими другими известными белками. Процент GC гена iga, кодирующего этот фермент, значительно выше, чем у всего генома C. ramosum, что позволяет предположить, что этот ген был приобретен недавно в ходе эволюции путем горизонтального переноса генов.
Таким образом, IgA-протеаза C. ramosum является еще одним примером конвергентной эволюции на молекулярном уровне и представляет собой четвертую эволюционную линию бактериальныхпротеиназ, специализирующихся на расщеплении человеческого IgA. Это косвенно свидетельствует о том, что активность расщепления IgA важна для жизнеспособности микроорганизмов in vivo, которые колонизируют слизистую оболочку человека.
Гипотеза:
Ramosum, по видимому был генетически модифицирован, приобретя способность продуцировать IGA-протеазу, позволяющую ей обходить защитные механизмы иммунитета хозяина.
Источник информации:
[5] Влияние Ramosum на здоровье человека и заболевания связанные с бактерией
Справка:
Так как информация о штамме Ramosum очень скудна, были изучены ее ближайшие сородичи, которые, как полагается, обладают схожими свойствами и особенностями. Таким образом было обнаружено несколько критически важных деталей:
Обновленное руководство по ведению и лечению Clostridium difficile:
ИКД - Инфекция Клостридия Дефициле
Появляется все больше доказательств того, что препараты, подавляющие кислотность, в частности ингибиторы протонной помпы (ИПП), могут быть фактором риска развития ИКД (Dial et al., 2005 & 2006; Howell et al., 2010; Janarthanan et al., 2012).. Примечательно, что Хауэлл и др. (2010) сообщили о корреляции между степенью подавления кислоты и риском ИКД (т.е. эффектом «доза-реакция»), который варьировался от отсутствия (отношение шансов 1) до антагонистов H2- рецепторов (ОШ 1,53). , 95% ДИ 1,12–2,10) от ИПП один раз в день (ОШ 1,74, 1,39–2,18) до более частого приема ИПП (ОШ 2,36, 1,79–3,11). Остается возможным, что эти ассоциации смешиваются с другими факторами риска ИКД (Cohen et al., 2010).
При лечении инфекционных заболеваний кишечника лечащим врачом назначается анализ Бакпосева из кала пациента. В виду вышеизложенной информации, как правило, такие анаэробы как Clostridium difficile и Clostridium Ramosum - попросту не обнаруживаются при исследовании материала. Однако зачастую в образце может обнаружиться другая бактерия, обусловленная полимикробной инфекцией. На данном этапе лечащим врачем назначаются антибиотики.
Наиболее часто применяемыми антибиотиками в таком случае являются:
Ципрофлоксацины
Цефалоспорины
Амоксиклавы
Кларитромицины
Рифаксимин
Нитрофураны
Гипотеза:
Развитие инфекции Ramosum как правило происходит в следствии неправильно назначенного лечения лечащим врачем.
Изучив причины развития инфекции родственной бактерии c. Diff - было обнаружено что наиболее частыми провоцирующими факторами являлись:
Прием неправильного антибиотика, который в последствии освобождал пространство от других бактерий и провоцировал рост Клостридий.
Прием ИПП (ингибиторов протонной помпы) - таких как Омепразол и т.п.
Прием алкогольных, газированных напитков, а так же жирной, жаренной пищи, в которой отсутствуют необходимые пробиотические бактерии.
В аннотации к таким препаратам как Ципрофлоксацин четко указано что клостридии устойчивы к данному виду антибиотика.
Использование цефалоспорина и клиндамицина уже давно признано факторами риска колита, вызванного С. difficile , но до недавнего времени фторхинолоны не считались значительным риском. В 2000 году Муто и его коллеги отметили всплеск использования фторхинолонов в больнице Питтсбурга, который на 9 месяцев предшествовал увеличению числа тяжелых случаев CD AD. Сравнение 12-месячного периода, начавшегося в марте 1998 г., с периодом, начавшимся в марте 1999 г., показало, что использование фторхинолонов выросло с 217 дневных доз до 275 дневных доз на 1000 пациенто-дней. Это совпало с появлением гипервирулентного штамма BI/NAP1/027, который был идентифицирован еще в 1984 году. Этот штамм продуцирует бинарный токсин неизвестного значения и имеет делецию длиной 18 пар оснований в гене, регулируем выработку токсина. Эта мутация позволяет увеличить выработку токсинов А и В in vitro.
Справка:
Многократно возрастает риск развития аутоиммунных заболеваний:
Астма
Атопический дерматит, аллергические реакции
Диабет(повышенная инсулинорезистентность)
Мочекаменная болезнь, почечная недостаточность
СРК перетекающий в ВЗК(болезнь крона, воспаления Толстой кошки), в последствии гиперплазия и рак.
СИБР, аппендицит, газовые гангрены внутри кишечника, возможен псевдомембранозный колит.
Наблюдается возникновение и развитие нейродегенеративных заболеваний, способных привести как РАС, ОКР, ШИЗО*расстройства, Альцгеймер.
Инвазивные инфекции, такие как бактериемия , септический артрит , септический псевдоартроз , остеомиелит , абсцесс мозжечка , абсцесс легкого , гангрена Фурнье , газовая гангрена , спондилодисцит , псевдомембранозный колит , септическая артериальная эмболия среди прочего, может быть связано с высоким риском смерти.
Бактерия почти никогда не действует по одиночке. В случаях, когда заболевание начинает приобретать хронический характер, как правило мы наблюдаем у пациента полимикробную инфекцию, подтвердить которую проще всего используя метод ХМС.
Хотя этот организм обнаружен как часть комменсальной флоры в желудочно-кишечном и мочевыводящем путях, он был зарегистрирован при таких инфекциях, как аппендицит, кровь, абсцесс головного мозга, бактериемия, инфекции суставов и гангрена легких. Это также одна из немногих спорулирующих бактерий, обнаруженных в микробиоме мочи.
Сообщалось, что C. ramosum вызывает остеомиелит, септический артрит, мастоидит, спондилодисцит, средний отит, пиелонефрит, септические артериальные эмболии, эндокардит, газовую гангрену, септический псевдоартроз, перитонит, связанный с перитонеальным диализом, абсцесс печени, абсцесс головного мозга, абсцесс мозжечка, поражение легких. абсцесс, гангрена Фурнье, псевдомембранозный колит, инфицированная аневризма грудной аорты и инфекция внутричерепной эхинококковой кисты
С другой стороны, интересно отметить растущее значение C. ramosum при других заболеваниях, помимо инфекционных состояний. Микробиом кишечника в настоящее время является областью интенсивных исследований. В недавних исследованиях C. ramosum была связана с ожирением, диабетом, злокачественными новообразованиями, энтерогеморрагической инфекцией E. coli (EHEC), а также внимание было обращено на ее использование в качестве иммунизационного лечения или в качестве биомаркера рака.
Более того, как и в нашем случае, C. ramosum может быть связан с высокой смертностью. В одном исследовании CB C. ramosum вошел в тройку изолятов с наиболее высокими показателями смертности. Примечательно, что 9 из 22 (41 %) зарегистрированных случаев C. ramosum имели летальный исход (из них у 6/9 (66 %) была полимикробная бактериемия), а 9 из 22 (41 %) были полимикробными. Из 31 случая инфекции C. ramosum , по имеющимся данным, в 26 (84 %) наблюдалась лихорадка. Только у 1/11 пациентов, у которых не было выявлено C. ramosum , был летальный исход
Его частота, вероятно, недооценена, поскольку Clostridium spp. Наблюдаемые в виде грамотрицательных тонких палочек встречаются довольно редко и могут быть нераспознаны при полимикробной бактериемии. Интерпретация и тщательное наблюдение за окраской по Граму и правильная обработка культур крови были очень важны для бактериологической диагностики C. ramosum. ХМС представлял собой быстрый и надежный метод идентификации C. ramosum.
[6] ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Локализация проблемы:
Бактерия способна селиться на слизистых оболочках организма таких как
-носоглотка
-легкие
-кишечник
-мочеполовая система
[!]Способна производить споры, устойчивые к неблагоприятным условиям окружающей среды. Выживает в очистных сооружениях водопроводной воды.
[!]Генотоксична: способна остановить жизненный цикл клетки организма, разрушив ее и переведя в стволовую форму
[!]Частые нарушения ДНК в работе клеток в последствии вызывают гиперплазию тканей и в последствии рак.
[!]Способна своим присутствием, а также в присутствии серотонина - Экспрессировать гены стволовых клеток, заставляя меняться развитию клетки по пути формирования Секретирующей гормон Серотонин клетки.
[!]Таким образом длительное нахождение бактерии в кишечнике пациента медленно подменяет клетки эпителия кишечника на секретирующие гормон. Выплеск серотонина в кишечнике со временем увеличивается, снижая воспалительные процессы в кишечнике и затягивая пациента в хроническое состояние болезни.
[!]Такое состояние может развиваться десятилетия.
[!]Было доказано негативное влияние серотонина на гибель полезных бактерий внутри кишечника.
[7] ДИАГНОСТИКА и ЛЕЧЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА:
КТ Носовых пазух и лобных долей:
Учитывая, что C. ramosum может колонизировать слизистые оболочки и приводить к инфекционным процессам, КТ может быть полезным инструментом для оценки структурных изменений и увеличения слизистой оболочки гортани, особенно при подозрении на инфекционные процессы или другие патологии. Как правило при инфекции ramosum верхних дыхательных путей мы можем наблюдать увеличение стенки слизистой оболочки.
ХМС по Осипову:
Больше полезной информации о методе ХМС:
В частных лабараториях (К примеру Гемотест, Хеликс [В инвитро отсутствует!]) есть возможность сделать ХМС практически любого биоматериала, но как правило для диагностики лучше всего подходит ХМС из крови (Биотоп Тонкий Кишечник).
Так как бактерия поселившаяся в пристеночной микробиоте кишечника способна выделять метаболиты попадающие в кровь, то измерение метаболитов в крови может отражать среднее значение пораженных участков слизистой оболочки всего организма.
[!]Обратите внимание! Бактерия не обнаруживается в кале! Смотреть Приложение 4.
У людей имеющих проблемы с дыханием, заложенностью носа, ринитами, бронхитами, сунуситами и прочими схожими заболеваниями - возможно взятие анализа ХМС из "харчка"(Биотоп Потовая полость, Гортань), слизи стекающей с задней стенки гортани и выше - по носу. Как правило в био-материале(слюне) таких пациентов обнаруживается гораздо большее количество метаболитов чем в крови, и единственным эффективным способом излечения в таком случае будут попытки направленные на устранение локализации бактерии.
ЛЕЧЕНИЕ:
[!]Важная информация:
Для эффективного излечения, прежде всего, необходимо разобраться в процессах, которые происходят на всех этапах жизненного цикла бактерии. Перед определением необходимой дозировки антибиотика важно сделать анализ по методу ХМС, для фиксации начальных значений. Важно понимать, что в следствии приобретения генетической модификации позволяющей бактерии синтезировать фермент для расщепления клеток иммунитета хозяина - попытки подстегнуть собственный иммунитет - не принесут никакого результата, до устранения причины. Более того, избыточная выработка иммуноглобулинов в теле хозяина - при расщеплении клетки иммунитета - несет за собой негативные факторы в виде развития почечной iga-нефропатии.
Максимальная эффективность лечения достигается за счет достижении баланса - низкого количества патогенных бактерий в кишечнике, и высокого количества пробиотических бактерий поступающих в организм хозяина вместе с функциональным питанием.
Если взглянуть на значение нормативов ХМС ramosum для разных биологичских сред (кровь, слюна) то мы увидим что среднее значение для микробиома ротовая полость, носоглотка, гортань (значение 3500),
для анализа взятого из крови - 2000
Это говорит о том, что большая часть испытуемых, отобранных для поиска нормативных значений - имели респираторно легочный путь заражения и локализацию в носоглотке. Если имеются хронические риниты, насморки, кашель, заложенность носа - рекомендуется сдать анализ ХМС из отделений и слизи на задней стенке носоглотки. Наличие бактериоцинов в слюне в большом количестве тоже наносит вред желудку и кишечнику, не говоря уже о самих бактериях, которые строят колонии в голове хозяина и позволяют им реинфицировать человека снова и снова. Все сгустки соплей которые можно собрать и сплюнуть - должны быть сплюнуты, а питание должно быть скорректировано в сторону добавления пробиотических заквасок домашнего изготовления - вместе с каждым приемом пищи.
Если разобрать биохимические процессы происходящие в кишечнике - мы увидим следующее: 95% серотонина синтезируется именно там - а значит кишечник это наимощнейший завод ядо-химикатов для ваших бактерий. В исследовании (ссылки указаны в разделе [1] Серотонин) было обнаружено что большее количество серотонина убивает полезную микробиоту, и помогает развиваться патогенам.
[!]СИОЗС - это препараты причисляемые к группе антидепрессантов помогают серотонину задерживаться в клетках кишечника, не выплескивая его наружу. За счет этого повышается концентрация серотонина в клетках и уменьшается в кале. Информация является не проверенной, однако логических противоречий не наблюдаю: прием антидепрессанта дает "фору" полезным бактериям чтобы успеть прижиться в кишечнике. Во время пробиотических курсов функционального питания - можно использовать АД как дополнительный фактор защиты желудка.
[!]ЭНЗИМЫ - пищеварительные ферменты. Это вещества, содержащиеся в большом количестве в испорченных продуктах, потому что энзимы это ничто иное как метаболиты бактерий или грибков, которые синтезируют ферменты для расщепления клеток, чтобы потом можно было получать питательные вещества из остатков разрушенных клеток. Чем продукт спелее - тем больше в нем ферментов, и тем активнее идет процесс размножения микробов. Когда бактерия колонизирует хозяина - она обязательно делает это с кем-то.
Обратите внимание, определенные виды бактерий образуют определенные виды ферментов, и для успешного развития колонии бактерии вступают в симбиотические связи, обеспечиваая друг друга необходимыми элементами. В исследовании [Энзимы и повышение эффективности антибиотиков - ссылка в доп. материалах] было обнаружено, что прием ферментов также увеличивал концентрацию антибиотика в крови. На самом деле разгадка легка - на своей поверхности бактерии образуют слизскую пленку, и живут в пристеночном слизистом слое кишечника. Они кушают не продукты питания, которые вы потребляете, а вас. Именно с этих слизистых оболочек поступает наибольшее количество бактериоцинов. Поедая клетки кишечника и вызывая преждевременное старение - бактерии в свою очередь продуцируют метаболиты, которые через повреждения и кровотечения попадают в основной кровоток.
Эти метаболиты транспортируются в крови и могут достигнуть любой части тела, именно с этим связан такой широкий список перечня заболеваний.
Сами же энзимы содержатся в большом количестве именно в ферментированной пище. Много ли ферменированной пищи вы потребляете за день?
[!]ПРОБИОТИКИ
Лактобактерии. Советую обратиться к эволюции - бактерии, которые появились задолго до нас, и на путь их эволюции. Они произошли от бактерий которые содержатся в кислой капусте, а это многое о них говорит, эти бактерии обитают в основном на поверхности фруктов и овощей. После того как они отделены от материнского растения - в них перестает функционировать имунная система, и бактерии начинают свою работу. Пока плод питается деревом - никаких лактобактерий внутри не развивается. Также и с имунной системой человека - если бактерия умеет его расщеплять [раздел [4] IGA-протеаза] то тут никакой иммунитет справиться будет не в силах, имунитет хозяина расщепляется, и именно по этому для излечения - за основу нужно взять функциональное пробиотическое питание.
С каждым сглатыванием слюны, глотком воды, проглоченным куском пищи мы отправляем в кишечник отряд вражеских бойцов, ведь наша пища не содержит достаточно ферментов, клетчатки и полезных бактерий. Для успешного излечения нужно с каждым приемом пищи выпивать стакан пробиотической закваски, и только тогда появится шанс на изменение положения дел на поле боя вашего кишечника.
Длительность? Столько, насколько долго это возможно. Пить молоко из магазина - недостаточно, есть пастеризованные консервированные творожки с красителями и загустителями в составе - не менее, а в некоторых случаях даже более губительная пища для микробиома кишечника. Закваска должна быть приготовлена вами самостоятельно, из сырья лучшего качество. Для правильного роста колоний бактерий они должны быть обеспечены наиболее широким составом окружающей среды, а значит молоко нужно использовать цельное, но ни в коем случае не ультрапастеризованное.
Растительные напитки не должны содержать никаких лишних ингридиентов.
Если вы задаетесь вопросом почему здесь описаны только лактобактерии - советую задуматься над такой вещью:
прочему на эволюционном пути в качестве первого союзника - первые многоклеточные организмы решили выбрать именно лактобактерий, для которых эволюционные процесс обеспепечил максимально комфортные условия пребывания в организме. Ответ на этот вопрос не такой очевидный: но эволюционно правильный. Потому что лактобактерии были самыми слабыми среди всех бактерий.
[!]ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ
Очень важно, насколько это возможно, отказаться от препаратов снижающих кислотность. Вместо этого лучше купировать приступы изжоги другими методами.
Прием ИПП снижает кислотность не только в желудке, но и в кишке тоже, что способствует развитию и размножению клостридий.
Итак, кратко:
В случае подтверждения наличия бактерии необходимо провести правильную подготовку к лечению:
Так как полимикробы образуют на своей поверхности защитный слой из слизи, который способен обеспечить в некоторых случаях 100% устойчивость к воздействию антибиотиком, то перед лечением НЕОБХОДИМО:
Пройти курс кишечных ферментов (Энзимов) - чем шире состав, тем лучше. Одно из средств подтвердивших свою эффективность - ВобЭнзим.
См. Приложение 3 (Сравнение эффективности антибиотиков)
Длительность курса от 2 мес.
Чуть ли не единственным эффективным антибиотиком для лечения данной бактерии является Метронидозол/Ванкомицин.
Очень важно совместно с приемом метронидозола добавлять Энзимы, в количестве 5таб с каждым приемом.
Курс: метронидозол 1500/сут
По 500мг, три раза в сутки.
Длительность от 14 и до 21 дня.
Не позднее чем через 21 после окончания курса - его необходимо ПОВТОРИТЬ во избежании рецидива.
В дальнейшем такое лечение прийдется проходить регулярно каждые 5-10 лет или в зависимости от результатов свежих анализов ХМС.
ОБЯЗАТЕЛЬНО:
Только приема антибиотиков будет недостаточно! Бактерия обязательно вернётся.
После курса антибиотиков и в дальнейшем необходимо использовать пробиотики, но не те что продаются в виде таблеток. Этого будет недостаточно.
Необходимо покупать напитки на основе молока или растительного происхождения (соевые) и изготавливать используя пробиотические порошки закваску. В день нужно выпивать минимум по 1л на человека, на протяжении длительного времени. Состав пробиотиков должен подбираться исходя из анализа ХМС.
Рекомендации по пробиотикам:
Бифидумбактерин (в аптеке), LactoLine, закваска Здоровеево, и т.д.
Можно изготавливать пробиотические закваски из капсульной формы выпуска пробиотиков.
Пациентам имеющим локализацию в лёгких, носоглотке, прямой кишке - нужно также рассмотреть альтернативные формы приема антибиотика, ингаляционные, в виде спрея в нос.
Для людей с бронхитами/астмой и т.д.: ФЛУИМУЦИЛ Антибиотик ИТ (6 дней) + флуимуцил 6 дней. При необходимости повторить.
Для людей с локализацией в Толстой кишке возможно использование метронидозола ректально в виде клизмы/свечей. Также этот способ подходит для рецидивирующей молочницы.
У людей испытывающих симптомы ГЭРБ (изжога) - необходимо приостановить прием ИПП (снижающих кислотность препаратов), т.к. было установлено что они провоцируют развитие кишечной инфекции.
В качестве дополнительной меры к лечению необходимо добавить в свой рацион:
Утром: стакан теплой воды + ложка яблочного (нефильтрованного) уксуса.
Клостридия не любит кислоту, именно поэтому препараты ИПП провоцируют развитие инфекции.
Купировать приступы изжоги необходимо народными средствами типа соды, или в крайнем случае Маолокс. По возможности ОТКАЗАТЬСЯ полностью от ИПП (Омепразол. *празол препараты).
Среди пациентов с легкой формой заболевания клиническое излечение было достигнуто у 90% пациентов, получавших метронидазол, и у 98% пациентов, получавших ванкомицин ( P = 0,36).
Однако у пациентов с тяжелым заболеванием частота ответа на метронидазол составляла 76% по сравнению с 97% для ванкомицина ( P = 0,02).
Разрешение симптомов было достигнуто только у половины этих пациентов при использовании только метронидазола.
Это говорит о том, что альтернативным способ метронидозолу возможно стоит рассмотреть использование Ванкомицина, однако из моей личной практики он не дал нужного результата. Требуются дополнительные исследования. У пациентов с тяжелыми случаями стоит рассмотреть комбинированное лечение Метронидозол+Ванкомицин,
Однако, повторюсь, НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ аспектом лечения является ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПРОБИОТИЧЕСКОЕ питание.
ВЫВОДЫ:
Для подтверждения описанной информации была отобрана группа из 10 человек (из двух териториально отдаленных друг от друга городов), проведено тестирование образцов крови методом ХМС, которое установило - в образцах 10/10 испытуемых были обнаружены метаболиты c. Ramosum в количестве не менее 2000 кл/г*10^5.
Важно отметить что значением нормы для этой бактерии установлены в следующих пределах
от 688 до 2754 кл/г*10^5.
У 8/10 человек этот показать превышает 3500
у 4/10 человек этот показатель превышает 4800
Эти данные полностью коррелируют с собранными данными из анамнеза пациентов и течения их хронических заболеваний. Для каждого участника исследования были обработанны такие данные как частота, степень обострениях хронических заболеваний. Частота и вид приема антибиотиков на протяжении всей жизни.
Примерный рацион питания, а также количество потребляемого кофеина.
При исследовании бактерии было обнаружено исследование в котором была обнаружена связь между количеством потребления кофе и значением количества метаболитов обнаруженых в анализах пациентов.
По видимому бактерия не любит кофе, и у людей потребляющих больше 1 кружки кофе в день - значение ramosum было выражено меньше, чем у тех людей кто не потребляет кофе вовсе. Эти данные полностью коррелируют с информацией, полученной в моем исследовании.
Гипотеза:
Полученные в исследовании данные натолкнули меня на мысль об ошибке, которая могла быть допущена разработчиком метода ХМС. Ошибка может носить статистический характер.
В виду слабо-выраженной симптоматики инфекции в группу условно здоровых пациентов попало большое количество зараженных пациентов на ранних стадиях заболевания, когда клинические симптомы еще не начали себя проявлять. Серьезные нарушения бактерия начинает оказывать при нахождении в теле пациента более 1-2 десятилетий. Если учитывать здоровый образ жизни, отсутствие вредных привычек, "крепкий" иммунитет, то развитие инфекции как правило начинает происходить после 30 лет. Это связано с накоплением в организме нескольких источников инфекции - разных бактериальных организмов, грибков и даже вирусов. В таком случае инфекция начинает приобретать полимикробный и хронический характер.
Однако заболевание может оказать влияние и спровоцировать развитие инфекции на людей младшего возраста, попадающих в группу риска, по следующим признакам пациентов:
[1]Метод родоразрешения - В случаях когда ребенок рождается с применением метода Кесарева сечения - неонатальная микробиота ребенка находится под угрозой. Причина - недостаток лактабактерий, которые должны были попасть в организм ребенка в процессе естественных родов.
[2]Отсутствие или повреждение одного из органов Имунной системы: Аппендикса (является хранилищем "запасных" полезных бактерий), селезенки, тимуса.
[3]Прием антибиотиков не активных в отношении клостридий.
[4]Проблемы с лактацией у матери, а также короткий срок вскармливания грудным молоком.
[5]Прием кортикостероидов, ИПП или других препапатов негативно влияющих на полезный микробиом кишечника
[6]Алкоголь, газированные напитки, курение, вредные пищевые добавки, Генетически-модифированные организмы - также являются провоцирующими факторами развития ИКД.
В поисках источника бактериальной инфекции - были взяты пробы водопроводной воды для проведения анализа ХМС, а также фильтрованной воды с глубины более 100м, прошедшей обработку УФ и Обратным осмосом. Результаты исследований в приложенных изображениях.
Водопроводная вода: Приложение 1.
Фильтрованная вода (УФ+Осмос): Приложение 2.
[8] Дополнительная информация и ссылки на источники:
Энзимы и повышение эффективности антибиотиков
Зарегистрирован при таких инфекциях, как аппендицит, кровь, абсцесс головного мозга, бактериемия, инфекции суставов и гангрена легких
Систематический обзор:
Исследование методом ХМС, преимущества, недостатки бакпосева:
https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC7497826/
Перфорация кишеч.:
Псевдомембранозный колит
Причина развития почечной недостаточности в следствии отложения в почках остатков после расщепления iga-клеток иммунитета:
Исследование от 2023 года, доказывающего начало развития инфекции ramosum после встречи с Covid19 даже у иммунокомпетентных пациентов:
Здесь я выделил наиболее важные фрагменты из собранных исследований.
[9] ПРИМЕЧАНИЕ.
Будет дополнено позднее
Отношение пожительных и отрицательных голосов: 7/3
